Las secuelas clínicas y psicológicas de covid, cuatro años después
En pocos meses, el coronavirus gestado en las entrañas de algún remoto murciélago arrasó el planeta de los primates humanos. Foto: Drazen Zigic/Freepik
Como es bien conocido, la pandemia que debutó oficialmente en China a finales del año 2019 (covid-19) y a principios del 2020 en otras zonas geográficas, es causada por un nuevo virus ARN de la familia Coronaviridae, género Betacoronavirus, linaje B o sarbecovirus. SARS-CoV-2 es un virus zoonótico dotado de una alta capacidad de mutar. En pocos meses, el coronavirus gestado en las entrañas de algún remoto murciélago arrasó el planeta de los primates humanos.
La por entonces creciente pandemia originó en un tiempo récord un número astronómico, y aún desconocido, de infectados: confirmados (casi 773 millones en el mundo y cerca de 14 millones en España, a fecha 19 de diciembre de 2023, según la OMS), muchos de ellos asintomáticos; millones de enfermos que fueron ingresados en los hospitales y en las unidades de cuidados intensivos y, lamentablemente, millones de muertos (en torno a 7 millones en el mundo, 122.000 en España) por presentar formas clínicas agudas y graves como neumonías con fallo respiratorio.
Esta es la razón por la que, en un principio, se entendió que la nueva epidemia era una infección respiratoria similar a la gripe. No se tardó mucho en detectar datos clínicos y analíticos propios de una infección multiorgánica, con destacada afectación vascular por endotelitis.
Un punto crucial en el cambio de la dinámica pandémica fue la generación de inmunidad natural en respuesta a las infecciones. Y, más tarde (a partir de diciembre de 2020), la inducida por las eficaces vacunas de las plataformas ARN y de otros modelos vacunales. Sin duda, las medidas preventivas prevacunales individuales y colectivas (a destacar, el amplio uso de las mascarillas N95 y KN94, utilizadas de forma masiva) tuvieron una importancia capital en ausencia de vacunas y tratamientos antivirales.
Todo sirvió frente a la notable vocación mutante del virus; sin embargo, la disparidad geográfica y demográfica de las personas vacunadas una, dos, tres o más veces y las no vacunadas se dejó notar. Un hecho a destacar es la baja tasa de vacunación en colectivos vulnerables por la edad (niños y ancianos), la raza (negros) o etnia (indígenas norteamericanos), la mala situación socioeconómica y los estados de marginación social. La vacunación contra covid-19 de niños y jóvenes es más que recomendable como lo es prevenir la gripe y la infección por el virus respiratorio sincitial.

La evolución del coronavirus SARS CoV-2 y de la infección covid-19

Muy probablemente, el propio virus ha colaborado en buena medida para que esto -el cambio de la dinámica epidémica- ocurra.  Sus múltiples y variadas mutaciones, en realidad un consorcio mutacional, dibujó un panorama desconcertante para los investigadores, sanitarios y la población. Junto con otros cambios (inserciones, deleciones), las mutaciones se fueron sembrando a lo largo del pequeño genoma de 30.000 nucleótidos.
El fenómeno mutacional no sólo ocurrió en el corto sector genómico que codifica la famosa espiga S (Spike), una proteína trimérica necesaria para unirse al receptor ACE2 y entrar en las células. A medida que la infección progresaba, se fueron encontrando cambios genómicos más allá de la espiga. Por otra parte, la espiga es la diana principal de las vacunas ARN.
El espectro mutacional del coronavirus pandémico de la segunda década del siglo XXI es imponente. Ha ido acumulando cambios genómicos definitorios de innumerables variantes, en periodos sucesivos que, de forma aproximada, se considera que aparecen cada seis meses.
Este es el tiempo (de 6 a 8 meses) de duración de la eficacia de la inmunidad humoral (anticuerpos neutralizantes) generada por las infecciones y reinfecciones. También tras la respuesta vacunal a la primera inyección y después de una, dos o más dosis de refuerzo. Unas vacunas adaptadas pronto y bien para combatir el coronavirus dominante en cada momento.
Las variantes de preocupación o VOC (alfa, beta, gamma, delta y ómicron) y las de interés (VOI) no han seguido ni están siguiendo un patrón estacional, contra lo esperado por muchos expertos en evolución vírica y como deseábamos ingenuamente algunos no expertos. Este es el comportamiento habitual de los virus de la gripe y el respiratorio sincitial, causantes de numerosas infecciones en otoño e invierno en el hemisferio norte.
Las secuelas clínicas y psicológicas de covid, cuatro años después
Figura 1. Estacionalidad del riesgo de pandemia gripal. Crédito: Modificado de Fox S. J. et al. PLoS Comput Biol, 2017

No sobra decir que las grandes pandemias gripales de los siglos XIX (1889), XX (1918, 1957, 1968, 1977) y la primera del siglo XXI (2009) no siguieron patrones estacionales (Figura 1). Y causaron una (1989, 1968, 1977) o dos-tres olas (1918, 1957, 2009).

Por su parte, covid-19 ha mostrado un amplio espectro temporal con ligeras variaciones geográficas: dos picos ocurrieron en primavera (abril de 2020 y 2021), tres en verano (julio de 2020, agosto de 2021 y julio de 2022) y tres en invierno (el mes de enero de los años 2021, 2022 y 2023).

La saga ómicron lidera desde 2021 y en la actualidad la competición epidemiológica

Destacando sobre el resto de las variantes, ómicron ha demostrado un gran poder mutágeno, muy superior a las variantes previas, con decenas de cambios genómicos (más de 30) en la proteína S. Como consecuencia, ha generado una auténtica saga o familia de variantes de variantes. Y, a lo que parece, el baile mutacional no ha acabado aún. De forma poco científica, pero muy práctica y entendible, se denomina sopa de variantes al fenómeno de plétora de linajes y sus herederos. Un verdadero embrollo de siglas, números y nombres no siempre apropiados, aun siendo muy populares.
Cuando se escribe este artículo (últimos días de diciembre de 2023), dos variantes del linaje ómicron dominan las estadísticas, aunque con variaciones geográficas. Son las denominadas BA.2.86 y JN.1 cuyo ancestro común es BA.2. La OMS acaba de considerar la variante JN.1 ómicron, portadora de la mutación L455S, como variante de interés (VOI) separada del linaje progenitor BA.2.86 al que pertenecía. 
Desde el punto de vista del número y tipo de mutaciones en su genoma, JN.1 es un virus nuevo, pero no parece aumentar la gravedad (no preocupa, pero interesa, a la OMS que recomienda de nuevo el uso de mascarillas en determinados escenarios), si bien existe el peligro real de incrementar notablemente el número de infectados (Figura 2) y la presión asistencial (real hoy en algunas zonas del planeta). Por otra parte, los últimos refuerzos vacunales parecen ser eficaces contra la nueva VOI.
Las secuelas clínicas y psicológicas de covid, cuatro años después
Figura 2. Infecciones diarias estimadas en los Estados Unidos desde marzo de 2020 hasta diciembre de 2023 (con casi un millón de casos/día). Datos basados en el análisis de aguas residuales (BioBot.io). Crédito: JWeiland
De momento, porque, a su mayor capacidad de transmisión (contagio), hay que sumar la evasión inmune. Una canción ya conocida.
Todo esto puede ser debido, además del capricho azaroso del virus, a la atención política y científica dedicadas a la búsqueda activa de mutantes mediante la secuenciación masiva y el estudio de miles de muestras en animales (murciélagos y otros mamíferos), en los humanos y en las aguas residuales de las grandes ciudades. Porque, según una variante del principio de Perogrullo, si no se busca, no hay.
En este sentido, donde existe un compromiso razonable de vigilancia epidemiológica que sirve de entrenamiento para enfrentarse a futuras pandemias (los Estados Unidos, algunos países de Europa, Sudáfrica y Australia/Nueva Zelanda), se demuestra que, en la actualidad, hay más coronavirus que nunca nadando bajo nuestros pies: en las aguas residuales. Literalmente, el planeta no deja de defecar coronavirus.
Este preocupante hecho no es fácil de explicar, aunque se puede intuir. En cambio, sí puede explicarse razonablemente el aumento del número de ingresos en los hospitales, pero no en las unidades de cuidados intensivos. Tampoco hay incrementos significativos de la mortalidad. Sin duda, un hecho afortunado, aunque no significa que no se valoren los muertos de ahora como se hizo con los de las fases álgidas de la pandemia.
Sólo cambia el número, la fría estadística, pero no la tragedia individual, familiar y social. Se debe interpretar como una prueba indiscutible de la menor gravedad actual de la infección en su expresión aguda. Ojalá siga así, pero que nadie minusvalore a este monstruo.
Detrás de este hecho positivo deben de estar el cambio de patogenicidad del virus (menor tropismo pulmonar y mayor afinidad por las vías respiratorias altas, sin olvidar el tropismo vascular, junto a la inmunidad colectiva lograda por las infecciones y las vacunas. En menor medida, los tratamientos farmacológicos precoces están colaborando al reducir las hospitalizaciones y la mortalidad a la mitad si son aplicados en las primeras 24 horas tras la aparición de los síntomas (Nature Communications, 16 diciembre 2023).
La aparente menor gravedad o levedad de ómicron no impide el posible daño originado por las variantes primeras (Wuhan/D614G y alfa a gamma), es decir, las secuelas de muy variada índole clínica (psicológicas y físicas, afectando un sistema o aparato o varios a la vez, concordantes o sucesivas) y evolutiva (desde pequeños inconvenientes hasta grave incapacidad o riesgo de muerte). Ni significa que, con ómicron, no las vaya a haber en el futuro.
La razón íntima de las secuelas tardías y persistentes no se conoce, aun siendo familiar este problema para la comunidad médica desde hace años pues está asociado la evolución de otras infecciones: las que se agrupan en el club de los virus fatigantes. No obstante, y a pesar de la ignorancia o la escasez de hechos ciertos y definitivos, se van conociendo algunos aspectos de interés patogénico.
Como se expondrá en el siguiente apartado, se han propuesto varios mecanismos patogénicos: la persistencia de partículas del virus en reservorios, fenómenos autoinmunes, el daño tisular y los cambios en el microbioma intestinal con disbiosis y traslocación bacteriana, además de la reactivación de virus latentes.
Para añadir una mayor complejidad al ya complejo asunto, estos mecanismos pueden aparecer de forma individual (por ejemplo, la autoinmunidad o la persistencia viral) o colectiva (ambas, o cualquier combinación de mecanismos).

El balance tetra anual concluye con un saldo incierto

Lo sucedido en los tres primeros años pandémicos (2020-2022) lo resumimos en diciembre de 2022 (Tres años de coronavirus, a examen). Entonces, escamados por las incertidumbres asociadas al SARS-CoV-2, terminábamos aquella colaboración diciendo: “Algunas respuestas tal vez llegarán en los aconteceres futuros. Mientras, prudencia. Y evitar la infección, por leve que parezca el catarro”. Porque no se trata de sufrir un molesto romadizo nasofaríngeo, sino de evitar el covid prolongado.
Se acaba de inaugurar el cuarto año coronavírico. La pandemia no existe oficialmente desde el 5 de mayo de 2023, pero la infección coronavírica es una realidad que habita en el círculo afectivo de cualquiera. Cuatro infinitos años pueden parecer poco tiempo, aun a costa de haber cambiado la salud global, la economía de las personas y de los estados, la esperanza de vida y, en suma, el modo de vivir del planeta.
Pero es un lapso temporal suficiente para valorar la situación de una de las peculiaridades más interesantes (hay muchas) y complejas de esta infección bíblica. Nos referimos, en concreto, a las secuelas de la infección inicial, también denominadas covid de larga evolución y covid prolongado o persistente (en inglés, Long Covid; en adelante, LC). La razón de este trabajo que usted está leyendo.

Covid de larga evolución: la opinión de los expertos

Una sesión clínica on line reciente (Medicine Grand Rounds: Update on Long Covid), organizada por la universidad de California en San Francisco (en adelante, las siglas en inglés: UCSF), merece ser comentada y difundida por su interés general. Naturalmente, quien haya comenzado a leer esta colaboración tiene la (recomendable) oportunidad de ver el video original (bajo estas líneas).

La sesión se celebró el día 14 de diciembre de 2023 y fue moderada por el doctor Bob Wachter, del departamento de medicina de la UCSF. Junto al moderador, participaron tres personas muy reconocidas en sus respectivos campos de trabajo con pacientes afectos de LC. Son el epidemiólogo Ziyad Al-Aly, el infectólogo Michael Peluso y la inmunóloga Akiko Iwasaki. La epidemiología, la inmunología y la clínica juntas como prueba del necesario abordaje multidisciplinar del problema.

Primera ponencia. Duración del LC, reinfecciones y comparación con la gripe estacional

La primera ponencia corrió a cargo de Ziyad Al-Aly, director del centro de epidemiología clínica de la administración de veteranos (VA) del Saint Louis Health Care System. El doctor Al-Aly expone tres apartados muy distintos: la duración del LC, la importancia pronóstica de la reinfección y un análisis comparativo del riesgo de LC a largo tiempo de los pacientes hospitalizados con covid-19 frente a los afectos de gripe estacional.
Duración: ¿Cuánto dura el covid prolongado o Long Covid? (Figura 4). Para responder esta pregunta, los autores compararon 150.000 pacientes con covid y once millones de controles seguidos durante dos años. Analizaron sesenta problemas médicos asociados a LC y comprobaron que los síntomas permanecían durante mucho tiempo, más en los pacientes que fueron hospitalizados que en los no hospitalizados. Hasta un tercio de los del segundo grupo presentaban síntomas de LC dos años después de la infección inicial.
Las secuelas clínicas y psicológicas de covid, cuatro años después
Figura 4. ¿Cuánto dura el covid prolongado? Crédito: Ziyad Al-Aly
Reinfección: Las reinfecciones, o infecciones sucesivas tras la primera, incrementan el número de secuelas de larga duración. El LC tiene un peor pronóstico en los sujetos reinfectados. Es un efecto acumulativo: dos infecciones son peor que una y tres peor que dos. Cuando hay más de tres reinfecciones se alcanza un plateau o meseta y parece que no hay cambios. De interés es que la reinfección múltiple no significa que la segunda infección sea más grave que la primera, ni la tercera peor que la segunda.
Se puede traducir como que, a más reinfecciones, hay una mayor probabilidad de desarrollar LC. Sin duda, este es un mensaje muy claro para quienes restan importancia a la infección por el SARS-CoV-2. Los de la peña “sólo es un catarro”.
Covid versus gripe estacional. En un estudio publicado en el BMJ en 2020, por Xie et al, del grupo investigador liderado por Al-Ali, covid era de cuatro a cinco veces más letal que la gripe estacional. En comparación, en el otoño-invierno de la temporada 2022-2023, el riesgo de covid frente a la gripe fue 1,40 (40%), siendo peor en las personas mayores de 65 años. El ponente se pregunta qué sucede a largo plazo. El análisis de los datos demuestra que el riesgo de mala evolución (muerte) a los 18 meses fue más alto en los infectados con covid (880.000 sujetos) que en los afectos de gripe estacional (111.000).
Esto ocurrió en la era pre-delta (anterior a la aparición de esta variante), en la era de la variante delta y en el momento actual dominado por los últimos herederos de la numerosa saga ómicron. La diferencia pronóstica entre las dos infecciones ocurre tanto en los vacunados como los no vacunados. 
Además, se analizaron 94 ítems: 64 (68%) estaban más altos en los pacientes con covid que en los afectos de gripe estacional, también con un efecto acumulativo durante los 18 meses (un año y medio) de seguimiento. Estas diferencias se presentaron a nivel de todos los órganos y aparatos salvo en el sistema pulmonar. Es fácil deducir que la gripe es una infección respiratoria y covid es una infección multisistémica. 
La carga de la pérdida de salud por la enfermedad es mayor en la fase postaguda que en la fase aguda con un efecto acumulativo (Xi et al, Lancet Infectious Diseases, in press). En suma, la carga de enfermedad es mayor en covid que en la gripe, incluso en la era ómicron, con independencia de la vacuna. Ambas infecciones provocan más problemas en la fase crónica que en la aguda.
Conclusión: Se puede sintetizar la intervención del doctor Al-Aly destacando que el LC puede durar muchos meses o años, las sucesivas reinfecciones empeoran el pronóstico de LC y la mayor gravedad de covid (una infección multisistémica) comparada con la de la gripe estacional (una infección respiratoria).

Segunda ponencia. Progreso en el último año de los aspectos clínicos del LC

La segunda ponencia fue impartida por Michael Peluso, del departamento de Enfermedades Infecciosas del Zuckerberg General Hospital de San Francisco, en la Universidad de California. Su grupo de trabajo comenzó muy pronto a estudiar el LC, recién iniciada la pandemia en 2020. Enrolaron unos 1000 pacientes que generaron miles de visitas en la consulta especializada. A todos se les hicieron múltiples determinaciones analíticas. A partir del año 2022, el equipo investigador se sumó al programa nacional norteamericano Recover.
Covid es la última infección incorporada al club de las infecciones crónicas, como la encefalomielitis miálgica/síndrome de fatiga crónica (ME/CFS), muy probablemente relacionada con la infección por enterovirus; el ébola; las infecciones por giardia y la enfermedad o borreliosis de Lyme. En todas ellas es notable el parecido en cuanto a la presentación clínica de la secuelas crónicas y, muy probablemente, tienen mecanismos patogénicos compartidos.
Respecto al diagnóstico de LC, los investigadores de la UCSF siguen las recomendaciones de los CDC respecto al tipo de evaluación clínica, los estudios de laboratorio, las técnicas de imagen y los procedimientos clínicos avanzados, sin necesidad de documentar la infección por SARS-CoV-2 (basta con la descripción sintomática referida por los pacientes).
No hay un tratamiento específico para el LC, pero se dispone y se emplean tratamientos sintomáticos (medicación, fisioterapia, medidas externas fuera de los protocolos oficiales). Para el ponente, el control de las personas con LC se debe hacer en clínicas especializadas.
En cuanto a los factores de riesgo para desarrollar LC, figura en primer lugar el sexo femenino (afecta más a las mujeres que a los hombres), seguido de la edad (más en ancianos que en jóvenes), la gravedad de la infección inicial (peor en hospitalizados), la presencia de comorbilidades (destacando la diabetes, la obesidad y la infección por el VIH), el estado socioeconómico del sujeto (el LC es peor cuanto más bajo es el nivel sanitario y económico), las variantes virales primeras (pre-delta y delta causan más LC que las últimas variantes del universo ómicron) y algunos factores genéticos y epigenéticos, por definir aún.
La vacunación, con sus refuerzos adaptados a las nuevas variantes, y el tratamiento farmacológico de la fase aguda (durante los primeros cinco días) previenen de la evolución de la infección covid aguda a LC, así como la aparición de algunas complicaciones cardiovasculares (infarto de miocardio) en los siguientes seis meses tras el inicio del cuadro agudo.
En el estudio de Dan Kelley, del mismo grupo de trabajo de la UCSF, los pacientes fueron seguidos a diario durante las tres primeras semanas de la infección. Evolucionaron a LC a los cuatro meses. Este hecho fue más frecuente en los que tenían una carga viral más alta y un mayor tiempo de dispersión del virus.
Michael Peluso no entra en el análisis de los mecanismos patogénicos implicados porque serán analizados más adelante por Akiko Iwasaki; pero, según el ponente, conviene resaltar que los antígenos del SARS-CoV-2 permanecen en la sangre de los sujetos con LC (ninguno vacunado) durante muchos meses: en algunos estudios, hasta un año o más. Aunque puede haber falsos positivos (2%), como los demuestra el hecho de haber encontrado antígenos en las muestras de sangre de la era prepandémica (Figura 5).
Las secuelas clínicas y psicológicas de covid, cuatro años después
Figura 5. Persistencia de antígenos en la sangre. Crédito: Michael Peluso
Los niveles antigénicos son altos en las personas infectadas hasta 14 meses después de la infección aguda, más en los hospitalizados (prevalencia x1,9 veces) que en los no hospitalizados y, dentro de estos, los niveles de antígenos en sangre son cuatro veces más altos en los casos graves que en los leves ateniéndose a los síntomas graves referidos por los pacientes. Es decir, la persistencia antigénica, uno de los mecanismos propuestos para el desarrollo patogénico de LC, se relaciona con la gravedad del cuadro.
Por otra parte, Michael Peluso comenta un estudio realizado en Hong Kong con 400 pacientes afectos de disbiosis (nombre poco adecuado para definir la alteración del microbioma intestinal). Los investigadores analizan el efecto de tratar con simbióticos (es decir, la suma de un prebiótico y un probiótico). Hubo una mejor respuesta a la intervención (uso del simbiótico) en los sujetos con LC que recibieron el producto, pero también hubo respuesta en el grupo placebo.
Peluso aprovecha para destacar la importancia de los buenos diseños en investigación. Por su parte, los investigadores de la UCSF, el mismo grupo, ha iniciado un estudio de tratamiento del LC con un anticuerpo monoclonal (AER002) activo contra todas las variantes que andaban circulando durante el último año con el ánimo de contrarrestar la persistencia viral. Se trata de un estudio ciego con randomización 2:1, cuyos resultados no están aún disponibles.
Termina el ponente su intervención diciendo que, durante 2024, se espera disponer de los resultados del estudio Recover el cual, muy probablemente, informará sobre la patogenia, resalta la necesidad de hacer estudios colaborativos de gran escala y de considerar el LC como una enfermedad tisular, a la vez que se deben buscar otras dianas terapéuticas. Lo que se necesita, arguye finalmente el doctor Michael Peluso, es la aportación de más fondos para investigar este grave y frecuente problema y abogar por estos trabajos.

Tercera ponencia. Los mecanismos presuntamente implicados en la patogenia del LC

Como era de esperar, la doctora Akiko Iwasaki, una prestigiosa profesora de inmunología de la universidad de Yale, del Instituto Médico Howard Hughes y académica de, al menos, tres academias norteamericanas, no defrauda a sus seguidores. Desde el inicio de la pandemia ha dedicado una gran parte de su tiempo científico (revistas, congresos, grupos de expertos) y divulgativo (redes sociales) a explicar la compleja inmunología de la infección por SARS-CoV-2. Y al estudio del LC.
En esta ocasión, una vez más, analiza los mecanismos patogénicos implicados en el desarrollo del LC. Son: la persistencia del virus en reservorios, la autoinmunidad, la disbiosis del microbioma intestinal con reactivación de infecciones víricas latentes y el daño tisular causado por virus o por la respuesta inmune (Choutka et al, PMID 2022) (Figura 6).
 Las secuelas clínicas y psicológicas de covid, cuatro años después
Figura 6. Mecanismos implicados en la patogenia del covid prolongado. Crédito: Akiko Iwasaki
Explica la doctora Iwasaki parte de su trabajo en Yale en estrecha colaboración con el equipo del doctor David Poutrino, del hospital Mount Sinaí de Nueva York. La investigación se denomina MY-Long Covid Study (Klein et al, Nature 2023). Se realiza en los pacientes asistidos en el Mount Sinaí y seguidos más de un año tras la infección aguda. La mayoría no fueron hospitalizados, con más mujeres que hombres y una media de edad entre 30 y 40 años.
Los investigadores analizan varios grupos control: controles sanos, trabajadores sanitarios a los que se extrajo sangre cuando se hicieron estudios de las vacunas y un control externo de los sujetos con LC de Yale.
Además de escudriñar las historias electrónicas de los pacientes y de valorar los datos reportados por estos, se hizo un extenso estudio analítico: citometría de flujo para analizar diversas células inmunitarias, detección de diversos antígenos, perfil de anticuerpos contra el SARS-CoV-2 y de anticuerpos contra diversos virus latentes, detección de antígenos bacterianos y proteómica.
Iwasaki señala que el principal dato fue el hallazgo de valores muy bajos de cortisol en los pacientes con LC. La muestra para el estudio hormonal fue recogida a primera hora de la mañana con el fin de eludir un factor de confusión asociado a las variaciones hormonales del ritmo circadiano: los valores de cortisol son más altos por la mañana y más bajos al anochecer.
Un hecho muy interesante es que el estudio del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal demostró niveles bajos de ACTH, lo que prueba que la hipocortisolemia es de origen central. 
También, los sujetos con LC presentaron niveles más elevados de complemento y de diversas citoquinas y quimioquinas. El empleo de learning-maching en busca de predictores de LC permitió encontrar, con un 94% de exactitud, que el nivel bajo de cortisol es el factor más importante, junto con el nivel de células T de memoria circulantes y de células dendríticas. 
Hay que añadir los niveles elevados de ciertos anticuerpos frente a antígenos de virus latentes del grupo herpes, como el Epstein-Barr y virus varicela-zoster (VZV), y algunas citoquinas. Sin duda, el nivel de cortisol es el mejor predictor de la definición de LC y de la gravedad del cuadro.
La doctora Iwasaki coincide con el doctor Peluso en cuanto a que la información reportada por el paciente es suficiente para diagnosticar de LC, cuando ha habido infección previa.
Un hecho interesante destacado por Iwasaki es la notable diferencia sintomática entre mujeres y hombres. El perfil sintomático de las mujeres (mareos, tos, alteraciones de la temperatura corporal, anosmia, caída del pelo) es muy distinto al de los hombres (en quienes predomina la disfunción sexual). De igual proporción entre ambos grupos son la fatiga, las náuseas y las alteraciones del sueño.
Los autoanticuerpos totales, anticuerpos contra los ganglios basales y contra las gónadas están más elevados en las mujeres, las cuales también tienen menores niveles de testosterona. En las mujeres también están más elevados las células NK y el TGF-β2. Finalmente, comenta la importancia de los estudios con animales de experimentación.

Coloquio a cuatro

Tras acabar las intervenciones individuales, el moderador hizo una serie de preguntas y comentarios a los ponentes. Los más destacados son, muy resumidos:
  1. Si es adecuado usar Paxlovix en la fase aguda durante 15 días en lugar de los 5 habituales. La doctora Iwasaki opina que sí, apoyada en estudios de Pfizer y en la eventualidad de las recidivas cuando se usa la dosis corta.
  2. El papel de la metformina en la prevención de LC. Michael Peluso considera que hacen falta ensayos adecuados para dar carta de naturaleza a esta posibilidad; mientras llegan, él no lo recomienda.
  3. Respecto a si alguno de los ponentes usa algún tipo de tratamiento farmacológico o dietético para los pacientes con LC, el doctor Al-Aly responde que sólo emplea el tratamiento sintomático. La doctora Iwasaki amplía el comentario diciendo que existen grupos de afectados que utilizan diversos suplementos.
  4. En cuanto a la conveniencia de vacunar y de poner dosis de recuerdo, el doctor Al-Aly no duda en asegurar que las dosis de recuerdo multiplican la capacidad de evitar enfermedad grave, hospitalización y muerte, aunque no eviten la infección y se comenta que en su país (EE UU) la vacuna esté disponible para todas las personas a partir de los 6 meses de edad, mientras que en otras zonas del planeta solo está indicada en las personas mayores. Un beneficio añadido de las vacunas es la prevención de LC, por lo que se debe promover la vacunación de los niños y jóvenes.
Acabamos recordando los criterios diagnósticos de los CDC (Figura 7).
 Las secuelas clínicas y psicológicas de covid, cuatro años después
Figura 7. Criterios diagnósticos de LC según los CDC. Crédito: Michael Peluso

Dejar respuesta

Please enter your comment!
Please enter your name here