Los neurocientíficos todavía no tienen todas las respuestas sobre qué tipo de factores actúan como desencadenantes para que el sistema inmune ataque al cerebro y la médula espinal de pacientes con esclerosis múltiple (EM), pero hace tiempo que el intestino está en el punto de mira. El nuevo hallazgo de investigadores alemanes se detalla en Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
Científicos del Departamento de Neurología y del Centro de Neuroinmunología del hospital St. Josef, de la Ruhr-Universität Bochum utilizaron un modelo animal para demostrar que la proteína Smad7 moviliza las células inmunes en los intestinos que, a su vez, desencadenan inflamación en el sistema nervioso central. Los análisis de muestras de tejido intestinal tomadas de pacientes con EM confirmaron los resultados.
También participaron en el estudio Steffen Haupeltshofer y los profesores Simon Faissner y Ingo Kleiter, ahora en Marianne-Strauß-Klinik en Berg, así como otros científicos de Bremen, Mainz, Düsseldorf, Jülich y Roma.
Migración de células T al SNC
El equipo analizó inicialmente la proteína Smad7 en las células inmunes intestinales de animales de laboratorio. Monitorearon si los animales desarrollaron encefalomielitis opticoespinal, una enfermedad que imita a la EM en las personas.
Los síntomas clínicos más parecidos a los de la EM ocurrieron en animales con un nivel elevado de Smad7 en las células T. En sus intestinos, las células T se activaron con mayor frecuencia y luego migraron al sistema nervioso central donde desencadenaron la inflamación.
En ratones que no tenían ninguna proteína Smad7, no se presentaron signos clínicos de enfermedad similar a la EM.
El siguiente paso de los investigadores fue analizar muestras de tejido tomadas de los intestinos de 27 pacientes diagnosticados con EM y compararlas con muestras tomadas de 27 individuos sanos.
Más Smad7 en el intestino de pacientes con Esclerosis Múltiple
En los pacientes, identificaron cambios similares a los del modelo animal: la proteína Smad7 se produjo con mayor frecuencia en muestras de mucosa intestinal de pacientes con EM que en individuos sanos. Además, identificaron una proporción anormal de mecanismos reguladores a mecanismos patogénicos en muestras de mucosa intestinal.
En el mundo occidental, la Esclerosis Múltiple es la causa más común de discapacidad neurológica entre los jóvenes. En pacientes con EM, el sistema inmunitario endógeno daña los tejidos nerviosos. Esto da como resultado importantes alteraciones neurológicas, como alteraciones visuales, entumecimiento y parálisis.
El tipo más común es la EM recurrente-remitente que, generalmente, se convierte en una discapacidad insidiosa, es decir, el tipo progresivo, después de aproximadamente 15 a 20 años sin tratamiento.
