Un equipo multidisciplinar de investigadores y clínicos de Italia y Gran Bretaña han encontrado un gen, en personas centenarias, que tiene la peculiaridad de retrasar la edad biológica del corazón en 10 años. Con este hallazgo, se abre la puerta a conseguir mejores tratamientos terapéuticos para pacientes diagnosticados de insuficiencia cardíaca.
El deterioro que produce el envejecimiento en el organismo es objeto de estudio por diversos grupos de investigadores en todo el mundo, con el objetivo común de conseguir mejor calidad de vida. Así, en un periodo de 10 días, la comunidad científica ha conocido los resultados de tres estudios relacionados con el envejecimiento, entre ellos este trabajo experimental que difunde Cardiovascular Research.
En él, se explica que el corazón que envejece incurre naturalmente en una disminución progresiva de la función y de la perfusión que los tratamientos disponibles no pueden detener. Sin embargo, algunos individuos excepcionales mantienen una buena salud hasta la última etapa de su vida debido a la interacción favorable entre genes y medio ambiente.
Estos científicos habían demostrado anteriormente que los portadores de una variante asociada a la longevidad (LAV) del gen BPIFB4 disfrutan de periodos de salud prolongados y tienen menos complicaciones cardiovasculares. Añaden que “la suplementación de LAV-BPIFB4 a través de un vector viral adenoasociado mejora el rendimiento cardiovascular en modelos de isquemia de extremidades, aterosclerosis y diabetes”.
Asociados con una longevidad excepcional, los portadores de genes mutantes sanos con frecuencia viven 100 años o más y conservan una buena salud. Estas personas también son menos propensas a las complicaciones cardiovasculares. Los científicos destacan que ese gen ayuda a mantener sus corazones jóvenes al protegerlos contra enfermedades relacionadas con el envejecimiento, como la insuficiencia cardíaca.
Gen mutante anti edad
El equipo de la Universidad de Bristol, dirigido por el profesor Paolo Madeddu, descubrió que una sola administración del gen antienvejecimiento mutante detuvo el deterioro de la función cardíaca en ratones de mediana edad.
Los resultados fueron mejores cuando se administró a roedores de edad avanzada, cuyos corazones presentaban las mismas alteraciones observadas en pacientes de edad avanzada, el gen hizo retroceder la edad del reloj biológico del corazón en el equivalente humano de más de 10 años.
En opinión del profesor Madeddu, “la función del corazón y los vasos sanguíneos se pone en juego a medida que envejecemos. Sin embargo, la velocidad a la que ocurren estos cambios dañinos es diferente entre personas. El tabaquismo, el alcohol y la vida sedentaria aceleran el reloj del envejecimiento. Mientras que comer bien y hacer ejercicio retrasa el reloj de envejecimiento del corazón”.
Dice también que, además, “tener buenos genes heredados de los padres puede ayudar a mantenerse joven y saludable. Los genes son secuencias de letras que codifican proteínas. Por casualidad, algunas de estas letras pueden mutar. La mayoría de estas mutaciones son insignificantes; en algunos casos, sin embargo, la mutación puede hacer que el gen funcione peor o mejor, como en el caso del gen antienvejecimiento mutante que hemos estudiado aquí en células humanas y ratones más viejos”.
El estudio duró tres años y también se llevó a cabo en células cardíacas humanas de probeta en Italia. Investigadores del Grupo MultiMedica en Milán, dirigido por el profesor Annibale Puca, administraron el gen en células cardíacas de pacientes ancianos con problemas cardíacos graves, incluido el trasplante, y luego compararon su función con la de individuos sanos.
Antihipertensivo contra el envejecimiento
Monica Cattaneo, investigadora del Grupo MultiMedica y primera autora del trabajo, detalla lo que encontraron en las células de los pacientes de edad avanzada. Al añadir el gen/proteína de la longevidad al tubo de ensayo, “observamos un proceso de rejuvenecimiento: las células cardíacas de los pacientes ancianos con insuficiencia cardíaca han vuelto a funcionar correctamente, demostrando ser más eficientes en la construcción de nuevos vasos sanguíneos”.
En otro estudio experimental que aparece en Aging Cells, otro equipo de investigadores británicos, dirigidos por el profesor João Pedro Magalhães, de la Universidad de Birmingham, ha descubierto que el fármaco rilmenidina puede prolongar la vida útil y retardar el envejecimiento.
También demuestran que los beneficios para la salud y la vida útil del tratamiento con rilmenidina en el gusano C. elegans están mediados por el receptor nish-1 de I1-imidazolina, lo que identifica a este receptor como un posible objetivo de longevidad.
A diferencia de otros medicamentos estudiados previamente con este fin, el antihipertensivo oral rilmenidina tiene potencial para trasladarse en el futuro a los pacientes, ya que los efectos secundarios son raros y no graves.
Una proteína clave
El tercer estudio se llevó a cabo en la Universidad Ben-Gurion, en el Negev (Israel), dirigido por la doctora Debra Toiber. Su equipo ha descubierto lo que parece ser una medida preventiva clave de la descomposición del ácido desoxirribonucléico (ADN), la molécula de la vida.
Esta investigadora y su equipo se centraron en el estudio de la proteína SIRT6. Han descubierto que parece tener propiedades notables. Su ausencia parece degradar significativamente la reparación del ADN. Los detalles de este trabajo, también experimental, aparecen en Cell Death and Disease. Toiber subraya que esa proteína es un regulador clave de la función mitocondrial en el cerebro.
«La disfunción mitocondrial -explica esta investigadora- es uno de los sellos distintivos del envejecimiento y una de las principales características de múltiples enfermedades neurodegenerativas. Se observan muchos defectos en la eficiencia de las mitocondrias durante el envejecimiento; sin embargo, no está claro qué inicia estos eventos».
