Los resultados de un estudio publicado en Science (y cuyo paper adjuntamos) demuestran cómo los cambios en la microbiota intestinal, inducidos por carencias en el sistema inmunitario, pueden influir en el desarrollo de trastornos metabólicos como la obesidad. Si bien el experimento se ha llevado a cabo en animales de laboratorio, no por ello deja de tener importancia y está considerado como un avance.
También sugieren el potencial de nuevas terapias basadas en microbiomas para la obesidad y otras enfermedades metabólicas.
Como se sabe, la obesidad, un síndrome metabólico común que afecta a unos dos mil millones de personas en todo el mundo, se ha relacionado con una serie de factores entre los que se incluyen la genética, la dieta, el comportamiento y, más recientemente, el propio microbioma del huésped.
Los estudios en ratones han revelado diferencias en la composición de la microbiota intestinal en animales delgados y obesos, lo que podría predisponer a un ratón a desarrollar obesidad.
Además, la microbiota trasplantada de seres humanos obesos puede producir defectos metabólicos en animales sanos. Basándose en investigaciones anteriores, que apuntaban al sistema inmunitario como factor clave en la regulación de la composición del microbioma, Charisse Petersen y su equipo de la Universidad estadounidense de Utah descubrieron que las células inmunitarias especializadas denominadas células T foliculares ayudantes (Tfh) protegen a los ratones frente a la obesidad al promover la producción del anticuerpo inmunoglobulina A (IgA) por parte de las células B del intestino.
Obesidad a merced del sistema inmunitario
Así, roedores genéticamente modificados con un desarrollo deficiente de células Tfh produjeron pocas cantidades de IgA. Esto dio lugar a síntomas de síndrome metabólico, incluida la acumulación de grasa y la resistencia a la insulina, características de la enfermedad metabólica humana.
Según Petersen, la producción disfuncional de IgA impidió la colonización de las especies bacterianas de Clostridia, lo que permitió la expansión de las bacterias Desulfovibro, Clostridia y Desulfovibro, respectivamente, que suprimen y mejoran la expresión de los genes que dirigen la absorción de los lípidos de la dieta.
En un artículo de Perspectives, Yuhao Wang y Lora Hopper escriben que «los hallazgos de Petersen ilustran a la perfección cómo los defectos en el sistema inmunitario pueden conducir a la enfermedad metabólica«.
