En la Universidad Hokkaido, en Sapporo, han identificado una molécula clave en la metástasis del cáncer que también actúa en la aparición de la aterosclerosis. Con este hallazgo, se allana el camino para encontrar nuevos tratamientos terapéuticos.
Las estadísticas constatan que cada vez hay más personas diagnosticadas con cáncer que fallecen por un evento cardiovascular. De ahí la importancia de este estudio experimental que publica International Journal of Cancer.
Estos investigadores han descubierto que, en los tumores malignos, las células endoteliales acumulan una molécula de liberación de lípidos denominada lipoproteína de baja densidad (LDL) y atraen a los neutrófilos. Estas células inmunosupresoras contribuyen a la progresión del tumor.
Como recuerda la profesora Kyoko Hida, directora del trabajo, el cáncer surge por el crecimiento descontrolado de células que se traduce en la formación de tumores, provocado por la acumulación de mutaciones en el genoma de una célula. Para convertirse en un cáncer maligno y metastásico, las células tumorales pasan por una serie de transformaciones que implican interacciones entre el sistema inmunitario del cuerpo y el tumor.
Pero los investigadores aún desconocen muchos detalles de este proceso, lo que dificulta la prevención y el tratamiento del cáncer. Sin embargo, cada vez hay más pruebas de que la inflamación de las células endoteliales que recubren los vasos sanguíneos es un proceso clave en la progresión del tumor a la metástasis.
En otro estudio anterior, este equipo reveló que los vasos sanguíneos en los tumores malignos expresaban un alto nivel de proteoglicanos y que el tejido canceroso está inflamado. Estas características son similares a las que se observan en la aterosclerosis.
Ahora han demostrado que los tumores metastásicos, a diferencia de los no metastásicos, acumulan moléculas de proteoglicanos; estos, a su vez, se adhieren y acumulan LDL en las paredes de los vasos sanguíneos.
Aterosclerosis y cáncer
También hay altos niveles del receptor LOX-1 en las células endoteliales que revisten los vasos sanguíneos de los tumores metastásicos. Descubrieron que este proceso hace que estas células produzcan señales de inflamación que atraen a los neutrófilos. Luego demostraron que, en animales de laboratorio, la supresión de LOX-1 puede reducir significativamente la malignidad tumoral y también que la sobreexpresión de ese receptor provocó un aumento en las moléculas de señalización que atraen a los neutrófilos.
Como planteó la hipótesis de trabajo del equipo, esta secuencia de interacciones observada en los tumores malignos no es nueva: ocurre en la aterosclerosis; esto es, en el endurecimiento de los vasos sanguíneos.
“La aterosclerosis y el cáncer parecen ser enfermedades completamente diferentes, pero comparten varias características fisiopatológicas comunes en los vasos sanguíneos”, afirma la profesora Kyoko Hida.
Aunque para algunas preguntas todavía no han encontrado respuesta, especialmente sobre el mecanismo de cómo los neutrófilos contribuyen a la malignidad del cáncer, este estudio es el primero en probar explícitamente los mecanismos comunes entre la enfermedad cardiovascular y la progresión del cáncer.
“Nuestro estudio -añade esta investigadora- se centró en la importancia de LOX-1 en las células endoteliales como factor común entre el cáncer y la aterosclerosis. La presencia de neutrófilos en los tumores es un signo revelador de la progresión del tumor”.
En las conclusiones de este trabajo también se apunta hacia un enfoque prometedor para tratar y prevenir el cáncer maligno y las enfermedades cardiovasculares, al centrarse en el reclutamiento de neutrófilos en las células endoteliales.
En opinión de la profesora Hida, el número de pacientes con cáncer que mueren de eventos cardiovasculares está aumentando. Dirigirse al eje LOX-1/LDL oxidado podría ser una estrategia prometedora para el tratamiento conjunto de las dos enfermedades.
