Descubren cómo algunas bacterias de la meningitis evaden el sistema inmune
Histopatología de la meningitis bacteriana. Imagen de la autopsia de un caso de meningitis neumocócica que muestra infiltrados inflamatorios de la piamadre que consisten en granulocitos neutrófilos (recuadro con aumento mayor). Imagen: CC BY-SA 3.0/Marvin 101

En los laboratorios del Instituto Karolinska, en Estocolmo, un equipo de microbiólogos e inmunólogos ha conseguido desvelar cómo las bacterias que causan la meningitis –Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae– pueden sentir la fiebre, para evitar la muerte inmunológica.

Como detallan en PLoS Pathogens, en pruebas de laboratorio encontraron que tanto S. pneumoniae como H. influenzae responden al aumento de las temperaturas mediante la producción de salvaguardias que evitan que mueran. Así, preparan sus defensas contra nuestro sistema inmunológico y aumentan sus posibilidades de supervivencia.

Como subraya Edmundo Loh, del Departamento de Microbiología, Tumores y Biología Celular del Karolinska y miembro de este equipo, “este descubrimiento ayuda a aumentar nuestra comprensión de los mecanismos que utilizan estas bacterias para evadir nuestras defensas inmunitarias normales”.

“Podría ser una pieza importante del rompecabezas -añade-, al examinar qué es lo que convierte a estas bacterias, generalmente inofensivas, en asesinos letales”.

La meningitis es una inflamación de las membranas que rodean el cerebro y la médula espinal. Puede ser causada por virus, bacterias, hongos y parásitos. La meningitis bacteriana es uno de los tipos más graves y una de las principales causas de muerte y discapacidad entre niños de todo el mundo.

Varios tipos de bacterias pueden causar la infección, incluidos los patógenos respiratorios S. treptococcus pneumoniae y H.influenzae, que se estima que causan unas 200.000 muertes anuales.

Estas dos bacterias a menudo residen en la nariz y la garganta de personas sanas sin enfermarlas. En algunos casos, se propagan al torrente sanguíneo y causan enfermedades invasivas, pero las razones de esto siguen siendo en gran parte desconocidas.

Termosensores de ARN y bacterias de meningitis

En este estudio, los científicos se propusieron investigar la conexión entre los cambios de temperatura y la supervivencia de estos agentes patógenos en laboratorio. Estos experimentos se impulsaron por otro hallazgo reciente que relacionó las capacidades de detección de temperatura de la bacteria N. meningitidis con la enfermedad meningocócica invasiva.

Uno de los signos de una infección son las temperaturas elevadas y la fiebre, que normalmente aumentan la capacidad de nuestro sistema inmune para combatir las enfermedades.

En este estudio sueco, sin embargo, los investigadores encontraron que tanto S. pneumoniae como H. influenzae activaban protecciones inmunológicas más fuertes cuando se enfrentaban a temperaturas más altas.

Lo hicieron a través de mecanismos que involucraban cuatro termosensores de ácido ribonucleico (ARN) específicos (RNAT), que son moléculas de ARN no codificantes sensibles a la temperatura.

Estos RNAT ayudaron a impulsar la producción de cápsulas protectoras más grandes y proteínas de unión al factor H inmunomoduladoras, que ayudan a proteger a estas bacterias de los ataques del sistema inmunológico.

“Nuestros resultados indican que los sensores de temperatura RNAT crean una capa adicional de protección que ayuda a las bacterias a colonizar su hábitat normal en la nariz y la garganta”, opina Hannes Eichner, miembro del equipo.

En este punto recuerda que “vimos que los RNAT no tienen ninguna similitud de secuencia, pero todos conservan la misma capacidad termosensible, lo que indica que estos RNAT han evolucionado de forma independiente para detectar la misma señal de temperatura en la nasofaringe, para evitar la muerte inmunológica“.

A pesar de los resultados, estos científicos son partidarios de llevar a cabo más estudios para comprender exactamente qué es lo que provoca que estos patógenos salgan de la membrana mucosa al torrente sanguíneo y al cerebro.

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