El doctor Enrique Lara Pezzi y su equipo del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), en Madrid, identificaron la proteína SRSF3 de unión al ácido ribonucleico (ARN), como factor esencial para la contracción y supervivencia adecuadas del corazón. Según se publica en Circulation Research, encontraron que la pérdida de la expresión cardíaca de esta molécula se traduce en una reducción crítica en la expresión de los genes involucrados en la contracción.
El conocimiento del mecanismo de acción de SRSF3 en el corazón podría abrir el camino al diseño de nuevos enfoques terapéuticos para el tratamiento de enfermedades cardíacas.
Según distintas estadísticas, la enfermedad cardiovascular es la principal causa de muerte en el mundo. Solo en 2015, acabó con la vida de 17,7 millones de personas, de las que 6,7 millones murieron por ataque cardíaco. El conocimiento es limitado sobre los mecanismos moleculares que regulan la progresión de un infarto de miocardio, lo que permite desarrollar nuevos enfoques terapéuticos.
El reciente desarrollo de la tecnología de secuenciación de ARN mensajero (ARNm) a gran escala permitió la identificación de patrones de expresión génica asociados con el desarrollo de enfermedades del corazón.
Papel de la proteína SRSF3 en el corazón, desconocido hasta ahora
Sin embargo, la comprensión de la regulación postranscripcional (un tipo de regulación génica) sigue siendo limitada, en particular sobre el papel que desempeñan las proteínas de unión a ARN (RBP) en el infarto de miocardio y el desarrollo de enfermedades del corazón.
El doctor Lara Pezzi recuerda que las proteínas de unión al ARN realizan tareas importantes en la célula. «En este estudio, investigamos el papel de la RBP SRSF3 en el corazón, que hasta ahora se desconocía”, señala el investigador.
La primera autora del estudio, la doctora Paula Ortiz Sánchez, junto con el resto del equipo de investigación, encontró que durante el desarrollo embrionario la molécula SRFS3 se expresa en niveles altos en cardiomiocitos y regula su división. «Los embriones que carecen de SRSF3 en estas células mueren», explica.
La identificación de la limitación del ARNm como un mecanismo que protege contra el desarrollo de la insuficiencia cardíaca sistólica podría abrir el camino al desarrollo de herramientas terapéuticas que se necesitan con urgencia para combatir esta enfermedad.
