Revelan cómo el cerebro regula la sed y el apetito por la sal
En los animales terrestres, incluidos los humanos, los mecanismos centrales que controlan la sed y el apetito por la sal son importantes para mantener el volumen de los fluidos corporales y la concentración de sodio en niveles fisiológicos. Foto: freepik

Investigadores japoneses desvelan cómo funcionan, en el cerebro, los mecanismos de retroalimentación que regulan la sed y el apetito tras ingerir sal. Hasta ahora, había muchas zonas oscuras en el núcleo parabraquial; esto es, el centro de retransmisión del cerebro para las señales de ingestión procedentes de los órganos digestivos.

El profesor Takashi Matsuda, del Instituto de Tecnología de Tokio, es el primer autor de un estudio experimental que difunde Cell Reports.

Revelan cómo el cerebro regula la sed y el apetito por la sal
En este estudio experimental los investigadores revelan aspectos clave de los mecanismos de retroalimentación, que regulan la sed y el apetito por la sal. Imagen: Tokyo Tech

Es bien sabido que en los animales terrestres, incluidos los humanos, los mecanismos centrales que controlan la sed y el apetito por la sal son importantes para mantener el volumen de los fluidos corporales y la concentración de sodio en niveles fisiológicos.

La sed y el apetito por la sal se suprimen temporalmente después de la ingestión de agua y sal, respectivamente, antes de su absorción. Sin embargo, los mecanismos neuronales subyacentes siguen sin estar claros hasta que, ahora, este equipo ha logrado identificar dos poblaciones neuronales distintas que expresan ARNm de colecistoquinina (Cck), en el núcleo parabranquial (PBN) lateral, que se activan en respuesta a la ingesta de agua y sal, respectivamente.

Mecanismos para modular la sed

El PBN es el centro de retransmisión de las señales de ingestión procedentes de los órganos digestivos. Como se explica en este trabajo, las dos neuronas Cck, en el compartimento dorsal-lateral de la PBN, se proyectan hacia el núcleo preóptico mediano y la parte ventral del núcleo del lecho de la estría terminal, respectivamente.

La estimulación optogenética de las respectivas neuronas Cck suprime la sed o el apetito por la sal en condiciones de agotamiento de agua o sal. La combinación de optogenética e imágenes de Ca 2+ in vivo durante la ingestión revela que ambas neuronas Cck controlan las neuronas GABAérgicas en sus núcleos objetivo.

Las conclusiones de estudios previos sugirieren que la ingestión de agua o sal suprime rápidamente la sed y el apetito antes de que el sistema digestivo absorba las sustancias ingeridas, lo que indica la presencia de mecanismos de detección y retroalimentación en los órganos digestivos que ayudan a modular la sed y el apetito por la sal en tiempo real, en respuesta a la bebida y la alimentación.

Pero los detalles de estos mecanismos subyacentes siguen siendo difíciles de alcanzar. Para arrojar luz en este tema, el profesor Takashi Matsuda y su equipo realizaron experimentos in vivo con murinos.

Introdujeron modificaciones optogenéticas y quimiogenéticas y con técnicas de imágenes de calcio in vivo en esos roedores modificados génicamente, consiguieron visualizar y controlar la activación o inhibición de neuronas específicas en la PBN lateral (LPBN) utilizando luz.

Durante los experimentos, los investigadores ofrecieron a los ratones, ya sea en condiciones regulares o en condiciones de falta de agua o sal, agua y/o agua salada, y monitorearon las actividades neuronales junto con los comportamientos de bebida correspondientes.

Conductas de ingesta

El resultado fue la identificación de esas dos subpoblaciones distintas de neuronas positivas para ARNm de colecistoquinina en la LPBN, que se activaron durante la ingesta de agua y sal.

Curiosamente, si los investigadores activaban artificialmente estas poblaciones neuronales mediante experimentos optogenéticos (control genético mediante luz), los ratones bebían sustancialmente menos agua e ingerían menos sal, incluso si previamente estaban privados de estos dos elementos. De manera similar, cuando los investigadores inhibieron químicamente estas neuronas, los ratones consumieron más agua y sal de lo habitual.

“Comprender los mecanismos cerebrales que controlan las conductas de ingesta de agua y sal no es sólo un descubrimiento importante en los campos de la neurociencia y la fisiología, sino que también aporta conocimientos valiosos para comprender los mecanismos subyacentes a las enfermedades inducidas por la ingesta excesiva de agua y sal, como la intoxicación por agua, la polidipsia, e hipertensión sensible a la sal”, explica el profesor el Matsuda.

Este investigador recuerda que muchos mecanismos neuronales que gobiernan la homeostasis de los fluidos siguen sin descubrirse. “Todavía tenemos que desentrañar cómo las señales para inducir y suprimir la ingesta de agua y sal se integran y funcionan para controlar las conductas de ingesta”.

 

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