Los primeros trabajos los realizó Harvey J. Alter. En los años setenta, la hepatitis C se conocía como hepatitis No-A, No-B y se diagnosticaba por exclusión de otras enfermedades. Alter, que es hematólogo, demostró que el suero de pacientes con hepatitis No-A, No-B podía trasmitir la enfermedad a chimpancés (único animal de experimentación susceptible a la infección).
Por tanto, estos estudios fueron fundamentales para disponer de un modelo experimental para las subsiguientes investigaciones sobre las características del agente infeccioso.
Posteriormente, en 1982 Michael Houghton, que trabajaba en la compañía americana Chiron Corporation, inició estudios de biología molecular del virus No-A, No-B. Para ello utilizó ARN aislado del plasma de chimpancés infectados por virus No-A, No-B para generar fragmentos de ADN complementarios (conocido como librería de cDNA) y los transfirió a una bacteria.
Para investigar la expresión de los antígenos víricos utilizó suero de pacientes con hepatitis No-A, No-B que debían tener anticuerpos frente al virus.
Finalmente, aplicando diversas técnicas de biología molecular, en 1989 logró identificar el ARN y las proteínas de un nuevo virus que denominó virus de la hepatitis C y que pertenecía a la familia Flaviviridae.
Después, Houghton desarrolló un inmunoensayo para detectar anticuerpos específicos frente al virus C en donantes de sangre que habían transmitido la enfermedad a 10 receptores distintos. Este experimento demostró definitivamente la relación entre la infección y el nuevo virus que había descubierto.
Alter, Houghton y Rice: la caracterización de la hepatitis C
Por lo tanto, los trabajos de Alter y Houghton, aunque por separado, establecieron que el agente responsable de la hepatitis No-A, No-B era el virus C. Sin embargo, había que demostrar que este virus era capaz de producir hepatitis aguda y crónica incluyendo la persistencia del agente en el huésped.
En este sentido, Charles Rice construyó un RNA que conservaba la región 3’ del genoma del virus C y una secuencia consenso. Inyectó este RNA en el hígado de chimpancés y se produjo la infección de los animales con signos clínicos y analíticos de hepatitis.
También se detectó el virus C en la sangre de los animales durante varios meses. En resumen, el trabajo de Rice demostró de manera irrevocable que el virus C causaba la hepatitis, podía persistir en el huésped de forma indefinida y estimular la respuesta específica de anticuerpos.
Con todos estos trabajos, la hepatitis C quedó perfectamente caracterizada y sus hallazgos se trasladaron a la práctica clínica.
Desde ese momento se comercializaron distintas pruebas analíticas de anticuerpos frente a la hepatitis C (anti-VCH IgG, IgM) que se extendieron por todo el mundo. Estos anticuerpos permitieron diagnosticar la hepatitis C.
Hepatitis C, erradicada en un plazo de cinco a 10 años
Además, se hizo obligatoria su determinación en los bancos de sangre. Ya que el virus C se transmite esencialmente por vía parenteral (transfusión de sangre, etc.), la implantación obligatoria del cribado con anticuerpos anti-VCH en los bancos de sangre produjo una disminución espectacular de la transmisión de la hepatitis C. Lo mismo ocurrió con la transmisión del virus en las unidades de diálisis.
También se desarrollaron técnicas para detectar y cuantificar el ARN del virus C, por lo que se pudo conocer y controlar la eficacia de los tratamientos antivíricos.
Finalmente, gracias a la disponibilidad en los últimos años de diversos sistemas que permiten la replicación in vitro e in vivo del virus C, se han desarrollado potentes fármacos antivíricos, especialmente aquellos que bloquean la ARN polimerasa (NS5B) y la proteína NS5A.
Actualmente, con estos nuevos fármacos, el porcentaje de curación de la hepatitis C es superior al 95%. En las consultas médicas se ha producido una disminución muy importante de pacientes con hepatitis C. Se calcula que la erradicación total de esta enfermedad será posible en un plazo de cinco a 10 años.
