En la Universidad estadounidense de Michigan han dado un gran paso en la lucha contra el cáncer al desvelar que las células cancerosas literalmente se comen un aminoácido que es esencial para el sistema inmune del cuerpo. De esta forma, le dejan inactivo.
En el estudio que hoy aparece en Nature, el equipo de investigadores dirigido por el profesor Charles B. de Nancrede y el doctor Weipimng Zour, de la Universidad de Michigan, recuerda que una parte importante en la compleja lucha contra los tumores malignos es el sistema inmunológico y conlleva la pregunta de por qué ciertas células inmunes dejan de hacer su trabajo.
Otra cuestión de relieve -señalan- se refiere al papel de las histonas dentro de las células inmunes. Por último, es básico conocer cómo el metabolismo de una célula procesa los aminoácidos.
Estos científicos aseguran que “nadie sabía si todas esas preguntas estaban conectadas. Pudimos unir varios de estos acertijos y ver cómo funcionan”.
En su trabajo, en el que participaron también científicos polacos, encontraron una conexión entre estos tres acertijos separados que sugiere que “elegir al transportador de metionina de aminoácidos en las células tumorales podría hacer que la inmunoterapia sea efectiva contra más cánceres”.
Así, recuerdan que comienza con las células T, los soldados del sistema inmunológico. El cáncer puede convertir estas células en anormales, evitando que las células T les ataque. La pregunta que se hicieron para llevar a cabo el estudio de hoy fue ¿qué causa esto?
Los investigadores observaron el microambiente del tumor, específicamente cómo los tumores metabolizan los aminoácidos. Descubrieron que el aminoácido metionina tenía el mayor impacto en la supervivencia y función de las células T.
La clave, el aminoácido metionina
Las células T con niveles bajos de metionina se volvieron anormales. La metionina baja en las células T también alteró los patrones de histonas que causaron su deterioro.
Investigaciones anteriores han considerado un enfoque sistémico para privar de metionina a las células tumorales, con la idea de que las células tumorales son adictas a ella. Pero, como asegura el doctor Zou, este estudio demuestra por qué ese enfoque puede ser un arma de doble filo.
Y es que, en su opinión, hay una competencia por la metionina entre las células tumorales y las células T. “Si privas de metionina a las células tumorales -explica-, las células T tampoco la obtienen. Lo que queremos es eliminar selectivamente la metionina de las células tumorales y no para las células T”.
De hecho, el estudio encontró que complementar la metionina en realidad restauraba la función de las células T. Los niveles suficientemente altos de metionina significaban que había suficiente tanto para las células tumorales como para las células T.
Impactar sobre el cáncer y no sobre el sistema inmune
Una clave es que las células tumorales tienen más transportadores que entregan metionina. Los investigadores encontraron que alterar esos transportadores daba como resultado células T más saludables, ya que podían competir por la metionina.
Aunque se trata de un avance biomédico, estos científicos reconocen que aún hay detalles que no han resuelto, “en particular, las vías metabólicas detalladas del metabolismo de la metionina”.
“También necesitamos entender -destaca el doctor Zou- cómo las vías del metabolismo pueden ser diferentes de las células tumorales y las células T. Esperamos encontrar un objetivo que sea relativamente específico para las células tumorales, de modo que no dañemos las células T sino que impactemos en el tumor”.
Mientras prepara el protocolo necesario para reiniciar la investigación con esos objetivos, el doctor Zour trabaja ahora en colaboración con otros expertos para identificar un inhibidor de molécula pequeña que se dirija a la metionina en las células tumorales.
