Varias décadas después de que la Comunidad Científica admitiese que el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es el origen del sida, a pesar de algunos científicos como el Nobel Kary Mullis (descubridor de la Reacción en Cadena de la Polimerasa –PCR-) negasen este hecho, la investigación continúa para conocer mejor la biología molecular de este retrovirus que tiene la peculiaridad de mutar constantemente.
Como se conoce, la terapia antirretroviral con la combinación de varios fármacos, que actúan directamente en varias partes del VIH, consigue frenar su replicación. Sin embargo, mientras en los países desarrollados la infección por este agente patógeno se ha convertido en una enfermedad infecciosa más, donde los pacientes tienen acceso a la terapia antirretroviral de por vida, en el Tercer Mundo sigue siendo sinónimo de muerte.
Un nuevo estudio de investigadores norteamericanos de las universidades de Yale y Montreal, publicado en Cell Host & Microbe, concluye que si se añade una molécula al cóctel de fármacos, se puede romper la capa que protege a las células que contienen el VIH y hacerlas susceptibles a los anticuerpos del propio paciente.
Como se explica en este trabajo, este equipo de científicos dirigidos por el profesor Priti Kumar, de la Universidad de Yale, detuvo el tratamiento antirretroviral en roedores que transportaban plasma humano y células sanguíneas infectadas con el VIH. Posteriormente, les trataron con una droga desarrollada en la Universidad de Pennsylvania que imita a los receptores de células T inmunes (CD4).
La molécula similar a CD4 se une y expone partes vulnerables de la envoltura viral en las células infectadas.
Como peones de ajedrez
Para el profesor Kumar, “estos anticuerpos son como peones en ajedrez. Hay muchos, pero son inútiles contra la fuente del virus. Pero con el movimiento correcto, pueden ascender a una posición fuerte y obtener una victoria decisiva al eliminar las células infectadas”.
La molécula similar a CD-4 en presencia de anticuerpos actúa como un abrelatas que permite que los anticuerpos reconozcan al VIH y desencadenen una respuesta inmunitaria.
“Ahora los anticuerpos del paciente pueden reconocer al VIH, que llaman a la policía del sistema inmunológico, las células asesinas naturales T, para deshacerse de las células infectadas”, puntualiza el profesor Andrés Finzi, coautor del estudio y profesor de la Universidad de Montreal, en Canadá.
En este sentido, el profesor Kumar subraya que “de esta manera, los propios anticuerpos y células del paciente comúnmente presentes pueden eliminar el reservorio viral y prevenir el rebote. La esperanza es que algún día podamos prescindir por completo de las terapias antirretrovirales«.
En este estudio también participaron Richard Flavell, de Yale, y Amos B. Smith, de la Universidad de Pennsylvania.
ONU SIDA: “Progreso notable pero muy desigual”
En el último informe de ONUSIDA, del pasado mes de julio, se constata un “progreso notable, pero muy desigual, especialmente en la expansión del acceso a la terapia antirretroviral. Debido a que los logros no se han compartido por igual dentro y entre los países, no se alcanzarán los objetivos globales de VIH establecidos para 2020”.
“Se requiere una acción decisiva y diaria en la próxima década, para que el mundo vuelva a su camino, para poner fin a la epidemia de sida para 2030”, opina Winnie Byanyima, directora ejecutiva de ONUSIDA.
Catorce países han alcanzado las metas de tratamiento del VIH 90–90–90; esto es que el 90% de las personas que viven con el VIH conozcan su estado serológico; que un 90% de los que conocen dicho estado tengan acceso a tratamiento; y que un 90% de las personas en tratamiento para el VIH tengan la carga viral suprimida.
Millones de vidas se han salvado y millones de nuevas infecciones por el VIH se han prevenido con la ampliación de la terapia antirretroviral. Sin embargo, 690.000 personas murieron de enfermedades relacionadas con el sida el año pasado y 12,6 millones de los 38 millones de personas que viven con el VIH no tuvieron acceso al tratamiento.
