Los resultados de un trabajo experimental, en un centro emblemático de Estados Unidos, demuestran que el riesgo de padecer trastorno del espectro autista (TEA) aparece en la placenta.
En Science Advances aparece el estudio experimental en el que ha participado la inmunóloga española Irene Sánchez Martín, que trabaja en el laboratorio del profesor Lucas Cheadle, en Cold Spring Harbor (EE UU).
Los autores recuerdan que el TEA surge de factores de riesgo génicos y ambientales. Un factor ambiental, la activación inmunitaria materna, en la que la infección patógena durante el embarazo aumenta su riesgo en la descendencia, afecta de manera desproporcionada a los varones.
Sin embargo -añaden- la base de esta vulnerabilidad específica masculina y los mecanismos por los que las señales inflamatorias atraviesan la interfaz materno-fetal, para afectar al embrión masculino, siguen siendo en gran medida desconocidos.
Cabe recordar que algunos estudios epidemiológicos han identificado una asociación entre la exposición materna a ciertos patógenos, como la rubéola, durante el embarazo y un mayor riesgo de trastornos del neurodesarrollo, como el TEA y la esquizofrenia, en la descendencia. A pesar de esta asociación, aún no se comprende bien cómo una agresión inflamatoria transitoria durante la gestación compromete la función cerebral a lo largo de la vida.
En este trabajo se revela que la inflamación durante un período crítico del embarazo puede contribuir a la aparición de rasgos similares al autismo en roedores macho. Los científicos también descubrieron en algunas crías una relación inesperada entre la placenta y el riesgo de autismo.
El profesor Cheadle subraya que “para comprender verdaderamente el trastorno del espectro autista, debemos mirar más allá del cerebro. Nuestro trabajo sugiere que la activación del sistema inmunitario materno y los cambios en la placenta son una puerta de entrada al autismo en algunos individuos con características particulares”.
Mecanismos diferentes entre sexos
En el laboratorio de este investigador simularon un ataque viral en diferentes etapas de la gestación, inyectando a ratones un compuesto que activa el sistema inmunitario sin causar infección.
A los 12,5 días, descubrieron que los fetos eran los más susceptibles a desarrollar anomalías tras la inflamación. Y alrededor de un tercio mostró signos de desarrollo alterado en tan solo un día, según explica la investigadora Irene Sánchez Martín.
Si bien la activación del sistema inmunitario materno se ha estudiado durante mucho tiempo, esta es la primera vez que los científicos han observado signos de alteración en una etapa tan temprana de la gestación.
Quizá lo más sorprendente sea que, en todos los ensayos, solo los fetos de ratón machos mostraron rasgos similares al autismo. Las hembras se desarrollaron como se esperaba. Para el profesor Cheadle, esto podría explicar por qué el autismo se diagnostica con mucha mayor frecuencia en niños que en niñas.
Estos científicos están analizando una edad que precede a los cambios hormonales. Precede a la diferenciación sexual en el cerebro y en muchas otras regiones. Y les sorprende que exista una diferencia basada en el sexo tan pronto.
Para comprender por qué algunos roedores desarrollaron anomalías mientras que otros no, Cheadle y Sánchez Martín centraron su atención en los espongiotrofoblastos, células de la región de la placenta del ratón donde se encuentran las células maternas y fetales.
En los que se desarrollaron con normalidad, esta región parecía sana. Sin embargo, en los machos con anomalías del desarrollo, los espongiotrofoblastos presentaban signos de daño.
Espongiotrofoblastos y TEA
Estos científicos explican que, normalmente, los espongiotrofoblastos ayudan al sistema inmunitario a tolerar el desarrollo del feto. Sin embargo, tras la activación del sistema inmune materno, estas células pueden perder su función protectora, lo que provoca que el cuerpo de la madre responda de una manera que puede dañar al feto.
Los datos sugieren que los embriones machos podrían tener proteínas únicas a las que el organismo de la madre reacciona negativamente tras una infección viral.
Incluso puede existir un mecanismo de protección en la hembra que podría aprovecharse para ayudar al macho, según el responsable de este laboratorio de Cold Spring Harbor. “La evidencia indica que existen mecanismos potencialmente diferentes”, afirma.
Como apunta MedlinePlus, la causa exacta del TEA se desconoce. Es probable que exista una serie de factores que pueden llevar a su aparición. Y desde Mayo Clinic explican que se trata de una afección relacionada con el desarrollo del cerebro, que afecta la forma en que las personas ven a los demás y socializan con ellos.
El TEA también incluye patrones de comportamiento limitados y repetidos. El término espectro en este trastorno se refiere a la amplia gama de síntomas y su gravedad. Así, incluye afecciones que alguna vez se consideraron separadas: el autismo, el síndrome de Asperger, el trastorno desintegrativo infantil y una forma de trastorno del desarrollo generalizado.
A menudo, los niños muestran síntomas durante el primer año de vida. Un pequeño número de ellos parece desarrollarse como se espera durante el primer año. Luego, entre los 18 y los 24 meses, pueden perder algunas habilidades y desarrollar síntomas.
No existe cura, pero recibir tratamiento temprano, durante los años preescolares, puede marcar una gran diferencia en las vidas de muchos niños con esta afección.
